Az akükloguanoszin vagy aküklovir angolkodón írva acycloguanosine, acyclovir egy örük-lánc-álelem. Az örükítő anyagot fölépítő guanoszint helyettesíti egy helytelen építő elemmel, így annak szakadékonyságát okozza…
Az aküklovir vagy pongyolatinkodón csak aciklovir gyógyszertanilag nem hatékony (farmakológiailag inaktív) anyag, mely csak a sömörrel – Herpes simplex vírussal (HSV) vagy a Varicella zoster vírussal (VZV) – fertőzött sejtekbe történő behatolás után válik gyógyszerré azaz vírusölővé (virosztatikummá).
Az aciklovir aktiválódását az emberi szervezetben a HSV-timidinkináz vagy VZV-timidinkináz katalizálja, ami egy, a vírusreplikációhoz nélkülözhetetlen enzüm. Vagyis a vírus a saját virosztatikumát szintetizálja. Ennek során a következő lépések játszódnak le: Az aciklovir szisztémás alkalmazás után feldúsulva jut be a herpesszel fertőzött sejtekbe. Az ezekben a sejtekben jelenlévő vírus-timidinkinázok az aciklovirt aciclovir-monofoszfáttá foszforilálják. A sejt-enzümek átalakítják az aciklovir-monofoszfátot a tulajdonképpeni virosztatikummá, az aciklovir-trifoszfáttá. Az aciklovir-trifoszfátnak 10-30-szor erősebb a kötődése a vírus-polümerázhoz mint a celluláris DNS-polümerázhoz, s ezzel szelektíven gátolja a virális enzümek aktivitását. A vírus DNS-polümeráza guanoszin gyanánt beépíti az aciklovirt a vírus DNS-ébe. Ennek következménye a láncszakadás a DNS örükfonalában. Ez a vírusgyártás erőteljes csökkenéséhöz vezet.
A hasonló szerkezet megtéveszti a sömör vírusait és a hamis építőkövekkel azok tönkre építik magukat…
A sömörök (herpesz, bárányhimlő meg övsömör) valamint a cytomegalovirus és az Epstein–Barr virus kezelésében sikeres fegyver a guanoszint utánzó akükloguanoszin avagy az aküklovir.
